Dispepsia, Helicobacter, Ulcera Peptica

Introduzione

        Con il termine (volutamente generico) di dispepsia si vuole fare riferimento a un quadro patologico di tipo infiammatorio e cronico, a carico dello stomaco e/o del duodeno, e comprendente anche, eventualmente, delle ulcerazioni mucosali con perdite ematiche. Fra i fattori predisponenti possiamo citare i seguenti: alcool, tabacco, aspirina o altro farmaco antinfiammatorio non steroideo, stress fisiologico (traumi, setticemie, chirurgia), e, non ultimo, Helicobacter pylori, trovato nel 90-100% dei casi di ulcera duodenale e nel 66-77% dei casi di ulcera gastrica. L'eziologia, dunque, comprende l'esposizione a fattori scatenanti o flogogeni, ma anche la rottura dell'equilibrio fra gli elementi protettivi (integrità mucosale, secrezione mucosa, bicarbonato, prostaglandine, buona irrorazione sanguigna) e quelli aggressivi (secrezione acida, alte concentrazioni di pepsina, presenza di agenti citotossici). In pratica gli agenti eziologici sono di tre tipi: infettivi (H. pylori), chimici (farmaci), e fisiologici (traumi, shock, malattie gastroenteriche concomitanti).
 
 

epidemiologia

        I dati epidemiologici riportati prima sottolineano l'importanza di H. Pylori nella patologia ulcerosa; questo batterio, Gram negativo, ha forma spiraliforme, è microaerofilo, e possiede un'attività ureasica che ha lo scopo principale di demolire l'urea per produrre ammoniaca, la quale cattura i protoni nello stomaco formando ioni ammonio e abbassando l'acidità luminale; il suo habitat è negli strati più profondi del muco, proprio sopra la superficie esterna del tappeto di cellule parietali; i flagelli consentono al microbo di portarsi agevolmente in questa zona, al riparo sia dall'acido sia dagli anticorpi, che non hanno il modo di raggiungerlo. Da qui il batterio inizia a rilasciare citotossine e cataboliti che inducono una potente risposta infiammatoria; l'infiltrazione linfocitaria viene autoamplificata dalle citochine, e l'afflusso di sangue, insieme all'aumentato turn-over cellulare, garantiscono al microbo un sufficiente sostentamento. H. pylori può rimanere nello stomaco del suo ospite anche per tutta la vita di quest'ultimo; i dati di prevalenza confermano questa realtà, dato che sotto i 5 anni di età la prevalenza è intorno al 5%, mentre in età adulta si passa al 20%, e oltre i 50 anni si giunge al 30-50%; va tenuto conto che questi valori (e la storia di quel processo dinamico che è l'infezione stessa) dipendono sia da fattori contingenti ambientali (stato socio-economico della popolazione indagata, abitudini alimentari, condizioni igieniche), sia da componenti genetiche (etnia, gruppo sanguigno, antigeni di istocompatibilità). Infatti esistono soggetti infetti del tutto asintomatici, e sono stati pubblicati dati consistenti sull'associazione del batterio non solo con l'ulcera, ma anche con la gastrite, il carcinoma gastrico, e il linfoma.

Diagnosi

    Clinicamente il riscontro più frequente è il dolore o il bruciore di stomaco; la sofferenza peggiora soprattutto qualche ora dopo i pasti, mentre l'assunzione stessa di cibo o l'uso di antiacidi la fanno diminuire; di notte si possono avere degli attacchi. Anche la nausea e il vomito si possono ritrovare sovente. La visita medica può rivelare una certa suscettibilità epigastrica; l'esame delle feci può essere utile per escludere la possibilità di perdite ematiche nel tubo digerente; in caso queste venissero riscontrate, l'esame di laboratorio dovrebbe includere una conta delle cellule circolanti. A volte può essere indicato fare una radiografia del tratto digestivo superiore. L'endoscopia ha un valore diagnostico superiore ai raggi X, ma è più costosa ed invasiva. L'esame sierologico per gli anticorpi IgG contro H. pylori ha un altissimo valore epidemiologico; infatti, dato che il batterio è la causa diretta del danno gastrico (essendo l'agente eziologico della gastrite B e di quasi tutte le ulcere duodenali), e visto che in caso di infezione virtualmente tutti i pazienti sono sieropositivi, la procedura di screening ha un senso. Considerato poi che il microbo può albergare per decenni nello stomaco, danneggiandolo giorno dopo giorno, la conoscenza del dato infettivo permette di prevenire ulteriori ed eventuali danni a lungo termine (atrofia, cancro gastrico, gastrite autoimmune).

    L'accertamento diagnostico è basato sui dati di laboratorio e/o sul lavoro del gastroenterologo e dell'anatomopatologo. La terapia consiste nella rimozione dei fattori predisponenti (profilassi) e causali (cura); l'uso di antiacidi elimina i sintomi ma non la causa; i composti a base di magnesio possono causare diarrea, e sono controindicati nei pazienti con insufficienza renale a causa della tossicità del magnesio; anche i prodotti a base di alluminio presentano inconvenienti analoghi. Gli H2-bloccanti producono in breve tempo un considerevole miglioramento dei sintomi (cimetidina, ranitidina, nizatidina), e il sucralfato (che va usato in ambiente acido) costituisce una barriera fisica che tra l'altro stimola la produzione locale paracrina di prostaglandine. L'omeprazolo è un inibitore della pompa protonica parietale, e non è indicato per trattamenti a lungo termine. Il misoprostolo è un analogo della prostaglandina E1 che può esere impiegato per la terapia in fase acuta. Ma il problema di tutti questi interventi è che al di là dell'alleviamento dei sintomi non si riesce ad interrompere la ricorrenza degli attacchi di ulcera, e questo per il semplice motivo che l'origine del male è molto spesso l'infezione da H. pylori, cosicchè solo l'eradicazione del microbo può garantire, in questi casi, la guarigione vera. La terapia consiste in un'associazione tripla fra due antibiotici efficaci e un antiacido (che evita la demolizione in acido degli antibiotici); tra le formulazioni a performance più elevata possiamo ricordare la triplice di Bazzoli (claritromicina, omeprazolo, tinidazolo), e la triplice omeprazolo, claritromicina, amoxicillina. La vecchia formulazione a base di bismuto, amoxicillina, nitroimidazolo ha effetti collaterali maggiori e resa minore. Una terapia che deve durare oltre 7 giorni non è più considerata desiderabile. Nei pazienti ultra-45enni sarebbe opportuno verificare lo stato istologico della mucosa, dato che da queta età entra in gioco anche il rischio di neoplasia. Ovviamente il trattamento dipende da ciò che ha provocato l'ulcera: per lesioni da farmaci basta sospenderne l'assunzione, per l'ulcera batterica si deve fare terapia specifica eradicante, per gli immunodepressi la causa potrebbe essere il citomegalovirus, se i tassi di gastrina sono molto alti potrebbe trattarsi di sindrome di Zollinger-Ellison (iperacidità), e se l'ulcera è intrattabile potrebbe essere opportuno agire chirurgicamente intervenendo per esempio sul nervo vago. Infine, occorre anche tener conto delle possibili complicazioni: sindromi da reflusso, perforazioni, peritonite, emorragie, cancro gastrico. La risoluzione dei sintomi non è sufficiente a escludere la presenza di un carcinoma gastrico.

(questi sono dati estratti da Internet)

Come opera

   Questa è una questione annosa; sembra che si conosca il danno che l'H.B. porta all'organismo, ma in genere tutti i parassiti del corpo hanno una parte di attività che è benefica, ma sembra che nessuno conosca questa azione che deve essere necessaria per poter digerire.

   Io ne sono venuto a conoscenza per puro caso ed a seguito di combinazioni fortunate, con la spiegazione della causa che ne fa aumentare il volume e del perchè non si riesce ad estirpare in molti casi, e soprattutto a cosa serve veramente l'HB.

   (tratto da Internet)

   Siccome non sono un medico, e parlo di medicina diversa dalla classica, non posso pubblicare ciò di cui sono venuto a conoscenza, ma utilizzando i cibi come farmaco si possono vedere i risultati, si evitano anche  il  ritorno o la recrudescenza  di questo batterio

Iginio Tartaglini   per ogni informazione su questo batterio tel.  3394088693

  Nuovo Test Per Helycobacter Pylori